您的位置 > （14）胃癌dna变化：癌细胞染色体畸变是公认的癌细胞特征。细胞核内dna是染色体的物质基础，从分子水平dna的变化 必先染色体的改变。正常细胞核dna含量是稳定的，不受种族、性别、及个体等因素的影响。但当正常胃粘膜向萎缩性 胃炎，异型增生及癌细胞转时，核dna含量渐渐递增，提示 核的代谢逐渐增加。dna是细胞分裂增殖的物质基础，因此，整个细胞增殖周期中的g1期细胞不断进入s期（dna合成期），使s期细胞数增加，到癌细胞时增殖就非常旺盛，出现dna含量异常增高，故测定细胞核dna可作为诊断重度胃粘膜异型增生与早期胃癌的一个生物学标记。近年来应用流式细胞光度术测胃癌细胞dna含量与胃癌癌生物学行为有密切关系，不仅可作为评价进展期胃癌预后的一个良好指标，而且对胃癌术后治疗方案的选择也是有指导意义。
（15）胃癌脉管内癌栓及血中癌细胞：一组369例胃癌标本检查淋巴管内癌栓阳性率39.3%。在225例施行根治性切除病例的淋巴管内癌栓阳性率37.3%。淋巴结转移阳性150例中，淋巴管内癌栓阳性率45.3%。微小静脉内癌栓阳性率6.1%。术后其中56.5%有肝转移，8.7%发生肺转移。另有在50例癌肿患者血中癌细胞检查：手术前肘前静脉血，术中肘前和肿瘤回流静脉血及术后肘前静脉血的阳性率，依次为26%、30%、34%和36%。而手术前使用抗癌药物的20例中，只1例术中肘前静脉血阳性，似说明术前用药2∽3日可减少癌细胞血行播散。
（16）胃癌浸润转移：癌肿浸润和转移是导致恶性肿瘤死亡的主要原因。转移是癌肿最基本的生物学特征之一。一般通过血道及淋巴道发生，有提示四个阶段或三步假说。①原发瘤释放瘤细胞：由于肿瘤内血管内皮发育不全及周围缺少结缔组织，每天每克瘤组织约释放300～400万瘤细胞。但由于机体内巨噬细胞，淋巴细胞 及nk细胞等的防御系统作用多数瘤细胞在脉管内消失；②肿瘤细胞移动：钙粘附蛋白是一组依赖钙离子的，同各亲和性细胞与细胞之间粘附因子。有在46例胃癌研究，在低分化腺癌钙蛋白减少或缺失，细胞间粘附力减弱，有利于 癌细胞 浸润。肿瘤细胞与外基质中的基质成份，粘附后通过浩气长存活和释放出多种蛋白溶解酶类，降低这些成份，形成局部溶解区以构成肿瘤细胞移动的通道。肿瘤细胞移动也以伸出 伪足的方式移动，受细胞表面受体与细胞外基质中配体的互相调节，也受体机方面化学趋向性、肿瘤细胞分泌的移动因子和其它移动因子等因素的调节；③肿瘤细胞被阻留：肿瘤细胞在毛细血管壁着床与血小 板系统及凝血有关；④肿瘤在另一个部位生长：瘤细胞逸出血管外，微转移灶由宿主细胞释放血管生成因子使血管增生，转移肿瘤逐渐增大。如我们曾治疗一例食管中段鳞状细胞癌患者，于1992年4月21日在北京某大医院施行放疗40gy。吞钡及胃镜检查病灶消失。但于同年12月胸片发现左上肺占位病变，放疗20gy及中子放疗无效，于1994年6月施行左上肺中切除术，标本未见癌细胞。术后曾因左食 指针刺采血化验血常规引起局部肿大皮溃长久不愈，后经活检，病理诊断转移鳞状细胞癌。说明还是由于食管癌没有切除，癌细胞释放入 血道经刺破指头血管口逸出血管在皮皮增生长大。
（17）胃癌的机体代谢：胃癌患者多数由于营养物质的摄入减少，消化与吸收障碍，以及肿瘤细胞的生活力特强，体内的营养要素常被癌肿优先夺去，和肿瘤导致的宿主代谢紊乱而产生明显的蛋白质一热卡营养不良和免疫机能低下，加上胃癌治疗常以手术、化疗及放疗的创伤等综合在一起，影响机体对各种抗肿瘤治疗的耐受性、疗效及预后。荷瘤状态下机体的代谢异常。
1）糖代谢异常：通常认为肿瘤病人的能量需要高于常人。在消化道癌肿中，约26%的胃癌病人处于高代谢状态，静息时能量消耗值大于110%。进展期胃癌病人的葡萄糖更新明显升高。葡萄糖氨化率的增加与胃癌大小成正比。肿瘤的这种作用随着肿瘤块的增大而更为显著，葡萄糖的利用和蛋白质的分解亦随之进行性增 加；一旦切除肿瘤葡萄糖摄入、氧化率即下降。由于肿瘤病人对葡萄糖的无氧酵解力较强，因此，由此产生的大量乳酸经肝脏转变 为葡萄糖后回至肿瘤参与再循环，此一无效循环耗费不少能量，必然导致葡萄糖的需要量和糖异生增加。这些异生的葡萄糖可能来自体内蛋白质分解代谢所产生的氨基酸。糖代谢异常的另一现象是癌肿病人对葡萄糖的耐受力较差，进展期胃癌病人的葡萄糖更新率更趋加速。肝糖原消耗亢进，并呈内源性糖缺乏，治疗困难成为致命因素。
2）脂肪代谢异常：无论人体或动物，在肿瘤生长过程中均见宿主总体脂肪量的减少。这种在肿瘤生长早期即出现的脂肪分解增加，提示有某种伴随肿瘤而存在的因子促使脂肪分解加速，这些潜在性的因子改变了荷瘤状态下的脂肪代谢，在伴体重下降的消化道癌肿病人的甘油和游离脂肪酸，更新率均高于正常人。在早期肿瘤病人输注葡萄糖后脂肪分解受到抑制，晚期则相反，可见癌肿病人氧化脂肪的能力受损，而氧化葡萄糖的能力却见增强。
3）蛋白质代谢异常：肿瘤为了生长，必定与宿主争夺所需的营养物质，一旦其需要量超出宿主所能提供的量，尤其当宿主食物摄入减少时，必将导致宿主蛋白质的分解。这种蛋白质分解增加是癌肿病人对氨基酸的需要量增加，以用作肿瘤中蛋白质合成的氮源；及代谢所需的糖异生前体或能量的来源。近来认为癌肿病人蛋白质的减少与其肌肉蛋白质合成减少也有关。 输注葡萄糖能明显减少体内蛋白质的丢失。